Alzheimer : l'Inserm découvre un coupable inédit dans la maladie

La maladie d'Alzheimer touche près d’1,5 millions de personnes en France et son incidence va presque doubler dans les vingt-cinq prochaines années selon les chiffres de France Alzheimer. Cette pathologie reste aujourd'hui un défi médical majeur et on ignore encore précisément les mécanismes qui la déclenche et l’explique. Une équipe d’une unité de L’Inserm (l'Institut national de la santé et de la recherche médicale) de Lille vient de faire une découverte majeure sur le fonctionnement de la protéine Tau que l’on sait pleinement impliquée dans la maladie d’Alzheimer ; cette substance devient pathologique au fil du temps et provoque irrémédiablement la mort des neurones. Cette étude menée Vincent Prévot, directeur de recherche Inserm et son équipe au sein du centre de recherche Lille Neuroscience & Cognition (Inserm/Université de Lille/CHU de Lille) et publiée début mars 2026 dans la revue Cell Press Blue apporte un éclairage inédit sur les mécanismes naturels qui échouent lors de l'apparition de la maladie et met en lumière le rôle jusque-là insoupçonné des tanycytes.

L’Inserm découvre des cellules capables d’éliminer la protéine Tau

Les scientifiques se sont concentrés sur les tanycytes, des cellules spécialisées situées au cœur de l'hypothalamus. Jusqu'à présent, ces structures étaient reconnues pour réguler les échanges entre le sang et le liquide céphalorachidien, facilitant notamment le transport d'hormones liées à la satiété. L'équipe de recherche a découvert que ces cellules agissent également comme un véritable pont physique indispensable. Elles servent de voie d'évacuation directe pour expulser la protéine Tau hors du tissu cérébral vers la circulation sanguine générale.

Le blocage du transport accélère la pathologie

Pour prouver ce phénomène, les chercheurs ont injecté une protéine fluorescente dans le liquide céphalorachidien de souris, permettant de suivre son trajet en temps réel. Les résultats montrent une efficacité redoutable : la protéine est évacuée vers le sang en seulement 30 à 45 minutes. En utilisant une toxine pour paralyser ce transport cellulaire, les scientifiques ont observé une chute massive de l'évacuation, divisée par quatre. Conséquence directe de cette paralysie, les rongeurs développent des lésions cérébrales précoces accompagnées de symptômes caractéristiques de la démence.

Alzheimer : identifier un profil à risque via l'imagerie

Les investigations se sont ensuite portées sur l'humain grâce à l'analyse minutieuse de cerveaux post-mortem. Les données montrent que chez les patients souffrant d'Alzheimer, les tanycytes perdent leur intégrité et présentent une structure fortement dégradée, fragmentée sous la forme d'un chapelet de perles. Cette altération physique coupe irrémédiablement la communication avec les vaisseaux sanguins. Cette signature visuelle est strictement spécifique à la maladie d'Alzheimer, puisqu'elle reste absente lors d'autres dégénérescences étudiées comme les démences fronto-temporales. Les bilans biologiques confirment l'anomalie : un ratio sanguin particulièrement faible de protéine Tau trahit ce grave défaut de nettoyage cérébral.

Une avancée vers de nouveaux traitements ciblés

L'utilisation du séquençage génétique de pointe a permis de comprendre l'origine profonde de cette dégradation. Les cellules malades affichent une très forte activation des gènes liés au stress cellulaire intense, impliquant l'hypoxie et le stress oxydatif. Cette approche novatrice met en évidence un mécanisme de sécrétion complexe, appelé métacrine, instaurant un dialogue direct entre le système nerveux et le reste de l'organisme. 

“Nos résultats montrent de façon inédite la capacité des tanycytes à transporter la protéine Tau du liquide céphalorachidien vers le sang et l’importance de ces cellules dans la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer. Ils suggèrent que la dégradation de ces cellules contribue à la maladie d’Alzheimer”, explique Vincent Prévot. “Les tanycytes pourraient ainsi être considérées comme une nouvelle cible thérapeutique. Et si la bonne santé de ces cellules pouvait à terme permettre de prévenir le développement de la maladie ?”, conclut le chercheur.