Intestin : les neurones de la douleur protègent des inflammations

Publié par Sophie Raffin
le 15/10/2022
tractus intestinal de l'estomac
Fotolia
Nous l’évitons tant que possible… pourtant, la douleur est un outil important pour détecter les éléments qui pourraient être nocifs pour l’organisme. Et une étude de l’université d’Harvard révèle qu’elle est bien plus qu’une sonnette d’alarme. Les neurones de la douleur aideraient également à protéger les intestins des inflammations.

Plus de 100 millions de neurones sont présents dans l’intestin. Certains d’entre eux signalent la douleur. Mais, ces derniers ne seraient pas uniquement responsables de maux de ventre. Selon une nouvelle étude menée par des chercheurs de la Harvard Medical School, ils aideraient aussi à protéger les intestins des inflammations et des dommages.

Les neurones de la douleur protégeraient le microbiote

Pour ces travaux, les scientifiques ont étudié le fonctionnement des cellules caliciformes de souris. Elles contiennent du mucus semblable à un gel composé de protéines et de sucres. Lorsque ce dernier se répond à la surface des organes, il les protège des dommages.

L'équipe de Harvard a découvert que les neurones de la douleur dans l'intestin régulent la présence de ce mucus protecteur et incitent ces cellules intestinales à en libérer pendant les épisodes inflammatoires.

"Il s'avère que la douleur peut nous protéger de manière plus directe que son travail classique pour détecter les dommages potentiels et envoyer des signaux au cerveau. Notre travail montre comment les nerfs médiateurs de la douleur dans l'intestin communiquent avec les cellules épithéliales voisines qui tapissent les intestins", a expliqué Isaac Chiu, chercheur principal de l'étude, professeur agrégé d'immunobiologie à l'Institut Blavatnik de la Havard Medical School. "Cela signifie que le système nerveux joue un rôle majeur dans l'intestin au-delà du simple fait de nous donner une sensation désagréable. C'est un acteur clé dans le maintien de la barrière intestinale et un mécanisme de protection lors de l'inflammation."

De plus, les chercheurs ont remarqué que les rongeurs dépourvus de neurones de la douleur produisaient moins de mucus protecteur. Il y avait aussi des changements dans la composition microbienne intestinale des animaux étudiés, un déséquilibre entre les microbes bénéfiques et nocifs, connu sous le nom de dysbiose.

twitter.com/NeuroscienceNew/status/1580978217963642880

Neurone de la douleur : les aliments jouent aussi un rôle

L’alimentation pourrait aussi jouer un rôle dans l’activation des récepteurs de la douleur. Dans une seconde expérience, certaines souris étaient nourries avec de la capsaïcine, l'ingrédient principal des piments rouges connu également pour sa capacité à être source de souffrance. Les chercheurs indiquent que les neurones de la douleur ont été rapidement activés, provoquant la libération d'abondantes quantités de mucus protecteur par les cellules caliciformes.

En revanche, les souris dépourvues de neurones de la douleur ou de récepteurs des cellules caliciformes étaient plus sensibles à la colite, une forme d'inflammation intestinale. "Cette découverte pourrait expliquer pourquoi les personnes atteintes de dysbiose intestinale peuvent être plus sujettes à la colite", explique les scientifiques dans leur article paru le 14 octobre dans la revue scientifique Cell.

"La douleur est un symptôme courant des affections inflammatoires chroniques de l'intestin, telles que la colite, mais notre étude montre que la douleur aiguë joue également un rôle protecteur direct", a conclu le premier auteur, Daping Yang, chercheur postdoctoral au Chiu Lab de Harvard.

Face à leurs résultats, les chercheurs s’interrogent sur les possibles conséquences néfastes de la prise de traitements analgésiques chez les personnes souffrant d'inflammation de l'intestin. “Une partie du signal de douleur pourrait être directement protectrice en tant que réflexe neural, ce qui soulève des questions importantes sur la façon de gérer la souffrance afin que cela n'entraîne pas d'autres dommages."

Afficher les sources de cet article

https://www.eurekalert.org/news-releases/967329

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(22)01196-5

Google News