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Les processus de mémoire abîmés

Des travaux récemment publiés ont permis à Ichrak Drissi et à Olivier Pierrefiche, directeur de thèse au sein du laboratoire, d’aller encore plus loin.

"La question qui se posait était : pourquoi ces pertes de mémoire ne se produisent que 48 heures après, alors que l’alcoolémie est retombée à zéro depuis longtemps ?", explique Olivier Pierrefiche, avant d’ajouter “qu’en réalité, nous cherchions un acteur responsable de ces défauts d’apprentissage”.

Pour l’identifier, ils se sont penchés sur une famille d’enzymes responsables des mécanismes épigénétiques, autrement dit les processus qui régulent l’activité des gènes sans changer la séquence de l’ADN.

Certaines débobinent ou rembobinent en effet l’ADN et régulent ainsi l’expression du génome.

En inhibant l’enzyme nommée "histone désacétylase", par du butyrate de sodium avant la prise d’alcool, ils ont constaté qu’aucune perte de mémoire n’était observée et que la DLT n’était pas affectée.

Il restait cependant à mettre en lumière les maillons de la chaîne qui relient ces mécanismes épigénétiques à l’altération de la mémoire. Les deux chercheurs ont donc étudié le récepteur NMDA, présent à la surface des synapses et composé de plusieurs sous-unités.

Son rôle est primordial car il est responsable des processus neuronaux à la base de l’apprentissage, notamment la plasticité synaptique.

Ainsi, 48 heures après les deux épisodes de binge drinking, la production de GluN2B, une des sous-unités du récepteur NMDA, augmente. "L’alcool, en modifiant les processus épigénétiques, altère la composition du récepteur NMDA, empêchant ainsi la DLT de se produire, et donc les processus de mémorisation, décrit Olivier Pierrefiche. Ces mécanismes, assez longs, expliquent le délai entre la consommation d’alcool et les troubles de la mémoire."

Sources

Alcool : La mémoire trinque encore, INSERM, 12/11/2019.

Black-out : quand les souvenirs se dissolvent dans l’alcool, The conversation, 18 décembre 2019.

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