Définition : qu’est-ce l’endobrachyœsophage ?

L’endobrachyœsophage ou œsophage de Barrett désigne une transformation progressive des cellules de la muqueuse du bas de l’œsophage en cellules intestinales. Cette mutation est appelée métaplasie. Cette dernière est un phénomène adaptatif qui se produit en réponse à une agression tissulaire répétée : le tissu de remplacement étant mieux armé contre le tissu original.

En l’occurrence, ladite agression correspond le plus souvent à un reflux gastro-œsophagien sévère (contenant parfois de la bile) sur une période prolongée (au moins 5 ans) qui irrite la muqueuse de l’œsophage. Cette modification cellulaire prédispose au développement d’un cancer : l’adénocarcinome œsophagien.

Les principaux facteurs de risque de l’endobrachyœsophage sont l’obésité abdominale et le tabagisme : « hélas, le diagnostic est souvent tardif en raison d’une négligence des patients qui ne consultent pas immédiatement pour un reflux gastro-œsophagien », explique le docteur Olivier Spatzierer, gastro-entérologue et hépatologue.

La maladie a été décrite pour la première fois par le chirurgien thoracique, Norman Ruppert Barrett en 1957.

Quel est le risque d’évolution vers le cancer ou adénocarcinome ?

Un adénocarcinome est une tumeur maligne qui se développe aux dépens de cellules glandulaires (comme celles présentes dans l’intestin). En cas, d’endobrachyosophage, les cellules malpighiennes (de l’œsophage) modifiées en cellules intestinales sont susceptibles de se transformer en cellules cancéreuses.

« Avant le développement du cancer, le patient connaît une dysplasie. Celle-ci évolue en plusieurs stades : de la dysplasie de bas grade vers la dysplasie de haut grade avant de former un adénocarcinome superficiel », selon le praticien. Le risque d’évolution de l’endobrachyœsophage vers ce cancer reste rare : il représente 5 cas pour 1000 patients diagnostiqués et surveillés (1).

La taille de l’endobrachyoesophage est variable : il peut être court (entre 5 mm et 3cm), long (≥ 3cm) ou ultra court (≤ 5cm). Le risque de cancer existe quelle que soit cette taille. Toutefois ce risque est plus important lorsque l’endobrachyoesophage excède les 6 cm.

Quelle est la fréquence de l'œsophage de Barrett  ?

L’incidence annuelle de l’endobrachyoesophage est de 0,2 à 0,5 %, ce qui représente en France environ 1000 nouveaux cas par an. La prévalence dans la population générale est de 6 à 12 % (2) et la maladie touche environ 11 % des patients consultant pour un reflux gastro-œsophagien (3). Elle est plus fréquente chez les hommes à partir de 40 ans avec un pic aux alentours de 70 ans (4). 

Quels sont les symptômes de l’endobrachyœsophage ?

  • Les signes avant-coureurs de l’endobrachyœsophage sont ceux du reflux gastro-œsophagien :

- une sensation de brûlure derrière le sternum ou « pyrosis ». Cette douleur apparaît souvent après un repas ou en position allongée ou en se penchant en avant ;

- des régurgitations acides (remontées du contenu de l’estomac dans la bouche) ;

- une toux chronique nocturne ;

- une laryngite et un enrouement de la voix.

  • Lorsqu’il évolue, l’endobrachyœsophage se manifeste par : 

- des difficultés de déglutition et de digestion ;

- des nausées et vomissements ;

- des saignements qui occasionnent une anémie et/ou des selles noires.

Quelles sont ses causes de la maladie ?

« L’endobrachyoesophage est lié au reflux gastro-œsophagien et au reflux de sels biliaires qui l’accompagnent souvent », explique le gastro-entérologue. D’autres facteurs de risques environnementaux et immunitaires sont en cause. La formation d’un cancer est due à des modifications du génome causé par l’endobrachyoesophage.

Le reflux gastro-œsophagien  

Des épisodes de reflux gastro-œsophagien prolongés provoquent des lésions sur la muqueuse du bas œsophage. Celles-ci seraient liées à la concentration d’une enzyme présente dans le liquide du reflux appelée « pepsine ».

Les sels biliaires

La présence de sels biliaires accroît la toxicité de l’acide du reflux sur la surface de la muqueuse du bas œsophage (appelée épithélium).

Des facteurs inflammatoires et infectieux

L’endobrachyoesophage pourrait être lié à des phénomènes inflammatoires. Une infiltration de cellules immunitaires (lymphocytes T et polynucléaires) a été retrouvée chez 40 % de patients atteints d’endobrachyoesophage (3). En outre, la réponse de cellules inflammatoires est différente chez des patients atteints d’endobrachyoesophage et chez des patients atteints d’une simple inflammation de l’œsophage (4).

Par ailleurs, des études démontrent que la bactérie Helicobacter pylori (à l’origine de la gastrite) protégerait contre le développement de l’endobrachyoesophage (5). 

La mutation du génome

L’exposition répétée à l’acide du reflux induit une augmentation de la prolifération cellulaire. La prolifération et le vieillissement favorisent des mutations chromosomiques (6). La modification du génome pourtant adaptative (permettant la transformation de la muqueuse œsophagienne en muqueuse intestinale plus résistante) est susceptible de provoquer un cancer.

Quels sont les facteurs de risque ?

  • L’âge : l’endobrachyoesophage peut survenir à partir de 40 ans avec un pic aux alentours de 70 ans ;
  • Le sexe : le fait d’être un homme ;
  • L’ethnie : plus forte prépondérance chez la race caucasienne (7) ;
  • La génétique : prédisposition en cas d’antécédents familiaux (8) ;
  • L’ancienneté et l’importance du tabagisme (9) ;
  • Le surpoids et l’obésité abdominale : « l’excès de graisse comprime les organes digestifs favorisant le reflux gastro-œsophagien », souligne le spécialiste ;
  • Une hernie hiatale (associée dans plus de 80 % des cas) ;
  • Ulcère ou sténose du bas œsophage.

Quelles sont les personnes à risques ?

  • Les personnes présentant une obésité viscérale à partir de 40 ans ;
  • Les fumeurs ;
  • Les personnes présentant une hernie hiatale ;
  • Les personnes présentant un ulcère ou une sténose du bas œsophage.

Quelle est la durée de cette pathologie ?

Au stade de la dysplasie, même légère, l’endobrachyoesophage est irréversible et dure toute la vie. « Toutefois une surveillance et un traitement permettent de contrôler son évolution », rassure l’expert. 

Est-elle contagieuse ?

L’endobrachyoesophage n’est pas une maladie contagieuse.

Quelles sont les complications ?

Le principal risque est le développement d’un cancer de l’œsophage de type adénocarcinome. Ce cancer ne devient symptomatique que tardivement.

Qui, quand consulter ?

En cas de reflux gastro-œsophagien persistant sur une période prolongée, il est recommandé de consulter un médecin (surtout en cas d’autres facteurs risques : âge > 40 ans avec un IMC élevé et/ou un tabagisme).

En cas de symptômes évocateurs d’un endobrachyoesophage (difficulté à avaler, selles noires…), il est recommandé de consulter un médecin le plus rapidement possible. 

Quels sont les examens et analyses ?

  • Le diagnostic ne peut se faire que par une gastroscopie (qui permet de visualiser l’œsophage par infiltration d’un endoscope (tube muni d’une caméra). L’endobrachyoesophage est suspecté lorsque la mutation cellulaire recouvre toute la circonférence du bas œsophage. Différentes couleurs trahissent la diversité cellulaire résultant des mutations. Lorsque l’endobrachyosophage apparaît par petit segment, il prend l’aspect de languettes. L’endobrachyoesophage est alors suspecté en cas de languette de muqueuse glandulaire supérieure à 1 cm de hauteur et de 5 mm largeur.
  • Une biopsie est nécessaire à confirmer le diagnostic. 

Quels sont les traitements de l’endobrachyoesophage ?

Le traitement de la cause :

Sevrage tabagique, régime alimentaire hypocalorique en cas d’IMC élevé…

Les traitements médicamenteux et chirurgicaux :

  • En cas de dysplasie de bas grade :

- Prise quotidienne d’inhibiteurs de la pompe à protons (IPP),

- Fundicature (traitement chirurgical) en cas de reflux gastro-œsophagien résistant ou de hernie hiatale ;

- Des traitements endoscopiques se pratiquent :l ’électrocoagulation au plasma argon et l a thermocoagulation. Elles consistent à détruire les lésions pathologiques. 

  • En cas de dysplasie de haut grade :

- Le traitement chirurgical par œsophagectomie est très efficace mais non pratiquée sur les personnes fragiles ;

- Des traitements endoscopiques existent : la photothérapie dynamique ou PTD et  la mucosectomie. Ces méthodes consistent à éliminer les tissus malades. 

Surveillance :

Elle est nécessaire une fois le diagnostic posé :  

 Chez les patients sans dysplasie : une surveillance tous les 2 à 3 ans ;

Chez les personnes présentant une dysplasie : une réévaluation s’impose dans les 3 mois après un traitement par IPP à double dose. La surveillance dépend ensuite des nouveaux résultats.

Comment prévenir l’endobrachyoesophage ?

  • Ne pas fumer ;
  • Conserver un IMC normal (Entre 18,5 et 25) et un mode de sain ;
  • Éviter les reflux gastro-œsophagiens :

- Ne pas se coucher ou se pencher après un repas ;

- Éviter les aliments favorisant le reflux (aliments riches en graisses, alcool, café, thé, crudités…).

J’ai un reflux gastro-oesophagien depuis quelques années, l’endobrachyoesophage est-il inéluctable ?

Réponse du Dr Olivier Spatzierer : « un reflux gastro-oesophagien persistant depuis plusieurs années doit vous pousser à consulter : l’endobrachyoesophage n’est pas une fatalité mais il existe d’autres maladies possibles. »

Sites et informations

Société savante des maladies et cancer de l’appareil digestif

Fondation Arcade

Ligue contre le cancer

Sources

Entretien avec le Docteur Olivier Spatzierer, docteur Olivier Spatzierer, chef de l'unité de gastro-entérologie et d'hépatologie de l'hôpital Américain, Neuilly sur seine (92).

Endobrachyoesophage, surveillance et traitement, Andrau Pierre Tursac, CHU Toulouse, 2005 (pdf en ligne).

(1)   Surveillance et dépistage de la muqueuse de Barrett, T.Huguero et G. Cadiot, Rev. Med. Suisse., 2003.

(2)   Diagnostic et surveillance de l’endobrachyœsophage, SFED, Dr. R. Laugier and al, 2007 

(3)   Définition et limites de l’endobrachyoesophage : épidémiologie et aspects physiopathologiques, D. Lamarque, Rev Med Suisse., 2003.

(4)   Fitzgerald RC, Onwuegbusi BA, Bajaj-Elliott M, et al. Diversity in the œsophageal phenotypic response to gastro-œsophageal reflux : Immunological determinants. Gut 2002 ; 50 : 451-9.

(5)   Vaezi MF, Falk GW, Peek RM, et al. CagA-positive strains of Helicobacter pylori may protect against Barrett's esophagus. Am J Gastroenterol 2000 ; 95 : 2206-11.

(6)   Galipeau PC, Prevo LJ, Sanchez CA, et al. Clonal expansion and loss of heterozygosity at chromosomes 9p and 17p in premalignant esophageal (Barrett's) tissue. J Natl Cancer Inst 1999 ; 91 : 2087-95.

(7)   Cameron AJ, Lomboy CT. Barrett's esophagus : Age, prevalence, and extent of columnar epithelium. Gastroenterology 1992 ; 103 : 1241-5.

(8)   Chak A, Lee T, Kinnard MF, et al. Familial aggregation of Barrett's œsophagus, œsophageal adenocarcinoma, and œsophagogastric junctional adenocarcinoma in Caucasian adults. Gut 2002 ; 51 : 323-8.

(9)   Endobrachyoesphage : surveillance et indications thérapeutiques, Association française  de formation médicale continue en hépato-gastro-entérologie.

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