Définition : qu’est-ce que l’artériosclérose ?

Le terme « sclérose » désigne le durcissement d’un organe ou d’un tissu par dégénérescence.

Avec l’âge, ce phénomène touche la paroi interne des artères. Cette dernière perd son élasticité en raison d’une moindre production de collagène : on parle alors d’artériosclérose.

Mais d’autres facteurs peuvent accélérer ce processus tel que l’hérédité ou une mauvaise hygiène de vie.

Des symptômes peuvent apparaître dès 40-50 ans avec la formation consécutive de plaques d’athérome qui obstruent les artères : on parle alors d’athérosclérose.

Un traitement peut être mis en place afin d’éviter l’accident cardiovasculaire.

Artériosclérose et athérosclérose : quelle différence ?

Le risque est que l’artériosclérose touche les artères de gros et moyens calibres (l’aorte, les carotides, les coronaires, les artères rénales, digestives et celles des membres inférieurs) prédisposant au développement de l’athéro sclérose : le « vieillissement » de la paroi artérielle combinée à l’accumulation de lipides (essentiellement de cholestérol LDL) et d’autres éléments présents dans le sang engendrent la formation de plaques d’athérome sur la paroi interne de l’artère (intima).

Cette plaque réduit le tunnel artériel gênant le flux sanguin (sténose) et peut conduire à l’obstruction totale d’un vaisseau (thrombose).

Enfin, même si la plaque d’athérome est généralement stable, elle est susceptible s’éroder entraînant pour principal risque l'infarctus et secondairement d’AVC).

Image : formation d'une plaque d'athérome dans une artère 

Artériosclérose et athérosclérose : quelle différence ?© Creative Commons

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Quelle est la fréquence de l’artériosclérose ?

L’artériosclérose touche tous les individus, s’installant dans l’âge et se complique de plaques d’athérome qui se développent durant plusieurs décennies (1).

Les maladies cardiovasculaires sont la seconde cause de mortalité en France derrière le cancer (2). L’athérosclérose est responsable de 50% des décès liés à un  infarctus du myocarde (12 000 décès par an en France) et à un  AVC (40 000 décès chaque année sur l’hexagone). Elle est aussi responsable de 90% des angines de poitrine (3).

Quels sont les symptômes de l’artériosclérose ?

Les signes cliniques n’apparaissent que lorsqu’une ou plusieurs artères de gros ou moyens calibres sont fortement obstruées par l’épaississement de plaques d’athérome. Ces manifestations alertent sur un éventuel risque cardiovasculaire. Les symptômes dépendent de la localisation des artères touchées par ces plaques :

  • Les artères du cœur (coronaires et aorte) : un essoufflement, des douleurs thoraciques. Le rétrécissement de ces artères entraîne aussi une angine de poitrine ou angor. Il s’agit d’un point douloureux dans la poitrine. Cette douleur irradie souvent dans la nuque, la mâchoire ou encore le bras gauche. Elle peut être consécutive à un effort physique (angor stable) ou se manifester même au repos (angor instable) : elle est alors plus grave.
  • Les artères cérébrales : le rétrécissement d’une artère carotidienne peut provoquer des céphalées. L’AIT (accident ischémique transitoire) est aussi fréquent : cet accident est souvent sans séquelle, mais doit vous alerter sur votre état de santé ;
  • Les artères des membres inférieurs : douleurs, instabilité à la marche.

Quelles sont les causes de ce durcissement des artères ?

Le « vieillissement » des artères

Avec l’âge, la paroi interne des artères (intima) perd en élasticité en raison d’une baisse de la production de collagène. L’intima est donc plus fragile et en proie à des lésions. D’autres facteurs sont susceptibles d’accélérer la formation de ces lésions : l’hérédité, l’hypertension, le diabète, les mauvaises habitudes alimentaires, l’exposition à des agents toxiques ou infectieux, des réactions auto-immunes ou encore le tabagisme (5).

La formation de plaques d’athérome

La dégénérescence de la paroi artérielle va s’accompagner de la formation de plaques d’athérome au niveau des artères de gros et moyens calibres. Si ces plaques se forment tout au long de la vie, celles situées sur les artères du cœur et du cerveau apparaissent progressivement entre 20 et 40 ans (4). Elles résultent d’une agglomération de lipides (principalement le cholestérol LDL) infiltrant les lésions situées à la surface de la paroi interne des artères (appelée « endothélium »). Ces plaques sont susceptibles de s’épaissir en s’imprégnant d’autres élèments présents dans le sang (calcium, plaquettes, cellules sanguines mais aussi fibrinogènes). Ainsi, l’hypercholestérolémie et les anomalies du métabolisme des lipides sont des facteurs de risque de l’athérosclérose et de son aggravation (6).

Une maladie d’origine inflammatoire ?

Il a été démontré qu’il n’y avait pas de lien évident entre la taille de la plaque d’athérome et sa dangerosité (à moins qu’elle n’obstrue totalement une artère) (7). Les plaques de moindre taille, mais plus « instables » seraient les plus à craindre. Ces dernières seraient composées de cellules immuno-inflammatoires de type monocytes-macrophages et lymphocytes T (8 et 9).

L’activation de ces cellules serait liée à la présence d’antigènes (activateurs d’anticorps) dont font partie les dérivés lipidiques mais aussi certains agents infectieux (10). Certains scientifiques qualifient même la plaque d’athérosclérose de « foyer inflammatoire chronique ». Certaines études ont démontré que l’élévation de certains marqueurs inflammatoires (protéine C-réactive et fibrinogène) permet de prédire un risque cardiovasculaire lié à l’athérosclérose (11).

Quels sont les facteurs de risques ?

Les facteurs de risques de l’artériosclérose sont :

  • L’âge: des symptômes peuvent apparaître dès 40 ans ;
  • L’obésité  et l’hypercholestérolémie;  
  • L’hérédité: des antécédents familiaux d’accidents cardiovasculaires ;
  • Le tabagisme : le tabac provoque une inflammation des artères, il favorise la formation de caillots et provoque des spasmes artériels. Le risque d’infarctus est en moyenne multipliée par trois par rapport à un non-fumeur ;
  • Le stress: la sécrétion d’adrénaline provoque des spasmes sur les artères et les fragilise. Le stress chronique peut causer de l’hypertension artérielle ;
  • La pilule contraceptive : une pilule contraceptive n’est généralement prescrite qu’en l’absence d’autres facteurs de risque : le tabagisme et l’hypercholestérolémie.
  • La ménopause chez la femme ;
  • Le diabète : selon une étude, les diabétiques seraient particulièrement prédisposés à l’inflammation des parois artérielles (12) ;
  • La sédentarité : elle accélère la sclérose des artères ;
  • La goutte : elle est souvent associée à l’artériosclérose étant tout comme elle provoquée par une mauvaise hygiène de vie ;
  • L’hypertension artérielle : à terme, elle dégrade les parois artérielles ;

Quelles sont les personnes à risques ?

L’artériosclérose se développe avec l’âge. Elle concerne donc davantage les personnes âgées. Les hommes seraient plus à risque que les femmes selon la Fédération française de cardiologie. Le développement de l’artériosclérose est plus important chez certaines personnes à risque :

  • Les fumeurs ;
  • Les personnes stressées ;
  • Les femmes ménopausées surtout précocement ;
  • Les femmes qui prennent la pilule contraceptive alors qu’elles présentent d’autres facteurs de risques ;
  • Les personnes sédentaires ;
  • Les obèses ;
  • Les personnes qui ont du cholestérol ou du diabète;
  • Les personnes hypertendues ;
  • Les personnes atteintes de goutte.

Quelle est la durée de la maladie ?

L’artériosclérose se développe naturellement avec l’âge et de façon irréversible. Son évolution est considérablement ralentie par un mode de vie sain.

Est-elle contagieuse ?

L’artériosclérose n’est pas une maladie contagieuse.

Quelles sont les complications ?

Les complications varient en fonction de la localisation des artères touchées :

  • Artères coronaires infarctus du myocarde ;
  • Aorte anévrisme aortiquedissection aortique ;
  • Artères cérébrales AVC (risque de décès ou de séquelles) ;
  • Artères rénales insuffisance rénale souvent causée par l’hypertension artérielle; 
  • Artères digestives : infarctus mésentérique ;
  • Artères des membres inférieurs artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI).

Qui, quand consulter ?

En cas de symptômes évocateurs (surtout chez une personne à risque) tels qu’une angine de poitrine, il est recommandé de consulter un médecin rapidement.

Quels sont les examens et analyses ?

Afin de poser le diagnostic plusieurs séries d’examens sont nécessaires :

  • L’examen clinique  comprenant :

- un interrogatoire ;

- la prise de la tension artérielle au repos ;

- la mesure de la fréquence cardiaque par palpation des pouls périphériques. 

  • Un bilan sanguin  comprenant : la cholestérolémie, les triglycérides, la glycémie, l’hémoglobine glyquées et le taux d’acide urique ;
  • Des examens complémentaires en fonction des résultats des examens biologiques et sanguins :

- un éventuel bilan hormonal

- des examens d’imagerie en fonction de la localisation des symptômes : un électrocardiogramme, une échographie-doppler des artères touchées, une artériographie

Quels sont les traitements de l’artériosclérose ?

  • Le changement des habitudes de vie : sevrage tabagique, régime alimentaire hypocalorique, pratique d’une activité physique régulière…
  • Les traitements médicamenteux : 

Dans des cas plus avancés, la prise d’une médication est indispensable afin de retarder l’évolution de l’artériosclérose. Elle comprend :

- Des antiagrégants plaquettaires (aspirine, Plavix©) ;

- des traitements anti-cholestérol: statines, fibrates, colestyramine ;

- des antihypertenseurs.

  • Les traitements chirurgicaux 

En cas de risque vital, une intervention chirurgicale permet d’élargir le diamètre des artères coronaires (angioplastie) ou carotidiennes (endartériectomie) obstruées.  Le pontage coronarien permet quant à lui de contourner une artère rétrécie en implantant un autre vaisseau en aval de cette dernière au moyen d’une greffe.

Comment prévenir cette pathologie cardiovasculaire ?  

Afin de prévenir l’artériosclérose, il est recommandé de :

  • Ne pas fumer ;
  • Adopter un régime alimentaire équilibré : il s’agit notamment d’éviter les acides gras saturés et de privilégier les acides gras insaturés et en particulier les oméga 3. Les sucres et céréales raffinés doivent être évités au profit d’aliments complets ;
  • Pratiquer une activité physique régulière ;
  • Diminuer sa consommation d’alcool.

Je ne fais pas de sport, suis-je plus à risque d'artériosclérose ? 

Réponse du Docteur Gregory Schoukroun, cardiologue : 

L'activité physique (et non le sport à proprement parler) prévient le risque de fracture et d'artériosclérose. Il est recommandé de bouger autant que possible mais selon ses disponibilités et ses envies. Le plaisir doit rester de mise.

Sites d’informations et associations

Sources

Entretien avec le Docteur Grégory Schoukroun, cardiologue ;

(1)   Athérosclérose, Inserm;

(2)   « Les principales causes de décès et de morbidité », ministère des solidarités et de la santé : PDF en ligne;

(3)   L’Athérosclérose en chiffres, FRM;

(4)   Qu’est-ce que l’athérosclérose, fédération française de cardiologie;

(5)   « L’athérosclérose : une maladie inflammatoire », F. March and al., Rev Med Suisse, 2000;

(6)   « Cholesterol, lipoprotéine et athérosclérose », Saile Rachid et Taki Hassan;

(7)   Zambon A, Hokanson JE, Brown BG, Brunzell JD. Evidence for a new pathophysiological mechanism for coronary artery disease regression : Hepatic lipase-mediated changes in LDL density. Circulation 1999 ; 99 : 1959-64;

(8)   Moreno PR, Falk E, Palacios IF, Newell JB, Fuster V, Fallon JT. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rup-
ture. Circulation 1994 ; 90 : 775-8;

(9)   Swanson SJ, Rosenzweig A, Seidman JG, Libby P. Diversity of T-cell antigen receptor V beta gene utilization in advanced human atheroma. Arterioscler Thromb 1994 ; 14 : 1210-14;

(10) Wick G, Schett G, Amberger A, Kleindienst R, Xu Q. Is atherosclerosis an immunologically mediated disease ? Immunol Today 1995 ; 16: 27-33;

(11)Ridker PM. Novel risk factors and markers for coronary disease. Adv Intern Med 2000 ; 45 : 391-418;

(12)Karin E. Bornfeldt et coll.PNAS Plus: Diabetes promotes an inflammatory macrophage phenotype and atherosclerosis through acyl-CoA synthetase 1 PNAS 17 Janv. 2012.

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